Ohutsuolen lymfooma hyperplasia

Lymfoidinen hyperplasia
Limakalvon hyperplasia POC: ssa on tavallinen löydös lapsuudessa ja nuoruudessa. Samalla, tulehdusprosessin puuttumisen taustalla, visualisoidaan symmetrisesti sijoitettuja, selkeitä ääriviivoja omaavia solmuja. Differentiaalinen diagnoosi Crohnin ileitin ja lymfosarkooman kanssa voi joskus olla vaikeaa. Lumenkudoksen kaventuminen limakalvon taitosten paksuuntumisen ja tasoittamisen taustalla ei ole hyvänlaatuisen imusolmukkeiden hyperplasia, jolla ei myöskään ole limakalvon haavaumia. Lymfoidinen hyperplasia voi esiintyä yhdistelmänä perinnöllisen paksusuolipolypoosin kanssa [19]. Kyky erottaa lymfoidinen hyperplasia adenomatosista on äärimmäisen tärkeä estääkseen perusteettoman kirurgisen hoidon.
Colon-imukudoksen hyperplasia voi myös esiintyä vastasyntyneillä ja lapsilla [8, 15, 21]. Pienet homogeeniset polypoidivaiheet määritetään koko paksusuolessa tai rajoitetaan sen segmenttiin. Vaurioita ovat suhteellisen yhtenäiset, pallomaiset, selkeät ääriviivat, niiden koko vaihtelee halkaisijaltaan 1-3 mm [21].
Vaurioiden histologinen tutkimus on solukalvon solukalvotulehduksia ja limakalvon laminaa, joka työntyy suolen lumeeseen. Ne ovat täysin hyväntahtoisia.
Follicle-hyperplasia on useimmiten transientti luonteeltaan ja voi pian katoaa. Suolen lymfoidisen hyperplasian alkamisen todellinen mekanismi ei ole vielä tiedossa, mutta on osoitettu, että follikkelien hyperplasia voi olla funktionaalisesti riittämättömän imukudoksen morfologinen reaktio vastauksena erilaisiin ärsykkeisiin.
Potilaat saattavat kärsiä ripulin, vatsakivun ja ulosteiden kanssa, jotka ovat sekaantuneet liman ja veren kanssa. Double-kontrastin irrigoscopy avulla on helppo havaita useita pienten polttovälien vaurioita. Endoskooppinen kuva kustakin yksittäisestä vaurioista on seuraava: pallomainen kyhmy, jonka sileä pinta on peitetty ehjällä tai hyperemisen limakalvolla (kuvio 18-9). Hienojakoisen pinnan keskellä oleva umbilikaalinen masennus voidaan havaita bariumpotin avulla tai visualisoida suoraan endoskopialla. Niitit ovat paikallisesti ehjän limakalvon taustalla. Diagnoosi on helppo tehdä ottaen huomioon imusolmukkeiden kudoksen biopsia.

Imukudoksen liikakasvu olisi eriytettävä monet sairaudet - Mukoviskidoosia, polypoid gangliofibromatozom, Gardnerin oireyhtymä, trihotsefallozom, Peutz-Jeghersin oireyhtymä, giardiaasi polypoosin kanssa hypogammaglobulinemia ja hirschsprungin tauti [21].Kuitenkin tärkeintä suhteessa erotusdiagnostiikkaan ovat SPTK ja haavainen paksusuolen tulehdus.

amyloidoosi
Amyloidoosi on patologinen tila, jolle on tunnusomaista glykoproteiinien kertyminen sidekudokseen. Ensisijaisia ​​ja toissijaisia ​​amyloidoosityyppejä voidaan erottaa toisistaan. Viimeksi mainittu kehittyy tulehduksellisten ja neoplastisten prosessien taustalla. Amyloidi voidaan levittää eri kehon osiin, mukaan lukien ruoansulatuskanava. Ruoansulatuskanavan tappio voidaan paikallistaa missä tahansa suusta peräsuoleen.
Colon-leesiota havaittiin 44% amyloidoosipotilaista [37]. Paksusuolen amyloidoosi voi olla joko primaarinen tai sekundäärinen. Oireet, jos sellaisia ​​on, ovat ummetus tai ripuli. Paksusuolen amyloidoosi ei ole patognomonisia morfologisia merkkejä. Useimmissa tapauksissa endoskooppinen kuva on normaali, vaikka amyloidipitoisuutta havaittiin biopsia-näytteissä. On kuitenkin myös tapauksia, joissa limakalvolla on patologisia muutoksia. Joskus limakalvon löysyys ja haavaumat ovat, mikä on raportoitu [16], voi simuloida NUC: ää (kuvio 18-10). Limakalvon taitojen sakeus ja sileys saattavat olla kokopuhelun loppumiseen asti. Alueellisia haavaumia ja limakalvojen alueita voi muodostua, mikä on otettava huomioon suoritettaessa differentiaalinen diagnoosi iskeemisessä koliitissa (iskeeminen alue) [11].

Imusolmukkeet suolessa

Imusolmukkeet suolessa

Ihmisen ruoansulatuskanavan elimiin kohdistuu suuri määrä sairauksia ja häiriöitä. Lymfoidinen hyperplasia on eri kerrosten solujen patologinen proliferaatio.

Lymfoidinen hyperplasia on patologinen prosessi, joka liittyy systemaattiseen soluproliferaatioon. Tämän seurauksena limakalvojen ja submukosaalisten kerrosten follikulaarinen kudos muodostuu. Ihmiset, jotka ovat eri ikäryhmissä, joutuvat tämän vaivan. Taudin leviäminen ei liity sukupuoleen, alueellisiin erityispiirteisiin ja elintarvikkeiden erilaisiin mieltymyksiin.

Endokriininen pallo toimii perustana lymfo-folliculaarisen hyperplasian diagnosoimiselle. Mutta käytännön lääketieteessä usein ruuansulatusjärjestelmän tauti on tappio. Mikä aiheuttaa patologian kehittymisen ruoansulatuskanavassa? Valmiit tekijät ovat suuria. Krooniset muut sairaudet, syöpää aiheuttavat aineet, säännölliset stressitilanteet ja systeemiset psykologiset häiriöt.

Lymfaattisen hyperplasian ominaisuudet

Patologisen häiriön syyt

Lääkärit yhdistävät hyperplasian kulkua eri kudosten altistumisprosesseihin. Siksi solujen lukumäärää kasvatetaan järjestelmällisesti. Taudinprosessin lopettaminen voi olla melko ongelmallinen. Eri terveysongelmia (lihavuus, maksapatologia, hyperglykemia) voivat olla edellytys tämän taudin syntymiselle. Erityisesti on tarpeen erottaa tällainen joukko tekijöitä kuin perinnöllisyys.

Lymfo-follikulaarinen hyperplasia esiintyy seuraavista syistä:

  1. mahalaukun limakalvon sisäiset eritteet;
  2. hormonisuhteen poikkeamat;
  3. ruoansulatuskanavan hermoston säätelyhäiriö;
  4. patogeenisten solujen jakautumista aktivoivien karsinogeenien negatiiviset vaikutukset;
  5. kudoksen rappeutumisen jälkeen muodostuneiden elementtien aktiivisuus;
  6. blastomogeeniset tekijät;
  7. kroonisen, autoimmuunisen ja atrofisen luonteen vaikutukset ruoansulatuskanavan häiriöihin;
  8. Helicobacter pylorin kaltaisten bakteerien biologinen toiminta;
  9. systemaattiset hermojärjestelmät + stressi;
  10. herpesvirusinfektio;
  11. vatsan ja pohjukaissuolen liikkuvuuden 12 rikkominen;
  12. Immuunijärjestelmän häiriöt (mukaan lukien patologiset).

Taudin oireita

Patologisen segmentin lokalisointi useimmissa tapauksissa vaikuttaa taudin kulkuun. Lääketieteessä tunnistetaan seuraavat kriteerit: lämpötilan nousu, yleinen heikkous, merkittävä lymfosyyttien lisääntyminen ja albumiinipitoisuuden lasku. Lymfofolikulaarisella hyperplasialla ei ole oireita järjestelmän hyvänlaatuisen leesion aikana. Negatiiviset oireet (vakavat tapaukset) liittyvät ruuansulatuskanavan hyperplastisiin vaurioihin. Potilaat valittavat vatsakipuista ja dyspeptisistä häiriöistä.

Hyperplasia ja sen kehitysvaiheet korreloivat suoraan follikkelien koon ja leviämisen kanssa:

  • Vaihe nolla. Täydellinen follikkeleiden puuttuminen tai niiden lievä muoto. Näiden rakenteiden asema on kaoottinen;
  • Ensimmäinen vaihe. Pienikokoisten muodostumien (kupla) kasvaminen diffuusiin ja yhteen rakenteisiin;
  • Toinen vaihe. Tiheät muodostelmat ilman monimutkaisten konglomeraattien muodostumista;
  • Kolmas vaihe. Follikkelit yhdistetään suurissa pesäkkeissä, limakalvosta tulee täysin hyperemiaa;
  • Neljäs vaihe. Eroottisten kohtien esiintyminen, joita ilmentää limakalvojen hyperemia, fibrinityyppisen plaketin läsnä ollessa. Limakalvolla on mattaväri + vaskulaarinen kuvio.

Käytännön lääketieteessä tänään on keskittynyt suuri tietopohja, joka liittyy patologian muodostumisen ja kurssin ominaisuuksiin.

Ruoansulatuskanavan imusolmukkeiden hyperplasia osoittaa kliinisiä indikaattoreita vain neljännessä vaiheessa suoliston verenvuodon muodossa. Kipu-oireyhtymän kehitys on vaihtelevaa (vatsa-alue). Myös sairauksien määritelmä voi olla yksinkertainen tapaus. Tämä johtuu siitä, että erityiset oireet ovat yksinkertaisesti poissa.

Suoliston hyperplasia

Ohutsuolen alaosa on ileumin nimi. Anatomian oppitunnista voimme muistuttaa, että imuelimen tämä alue on vuorattu limakalvolla, jossa on paljon villia. Ruoansulatuselimen pinta on täynnä imusuoja-aineita ja kapillaareja, jotka osallistuvat aktiivisesti hyödyllisten ravintoaineiden käyttöön. Imusuonten sinus absorboi tehokkaasti rasva-alkioita, ja verisuonet absorboivat sokeria ja aminohappoa. Limakalvojen ja submukoitujen kerrosten (osa ohutsuolesta) niiden rakenteessa erottuvat kiertojaukoilla. Tarvittavien aineiden imeytymisprosessissa muodostuu erityisiä entsyymejä, jotka osallistuvat ruoan ruoansulatukseen.

Lymfoidinen hyperplasia on seurausta ihmisen immuunipuutos. Myös suolen seinämien proliferatiiviset prosessit vaikuttavat merkittävästi. Häiriöitä diagnosoidaan asiantuntijoilla, joilla on poikkeuksellinen vastaus ulkoiseen lähteeseen imusolmukkeiden ärsytystä. Patologisen häiriön kliiniset oireet ovat seuraavat:

  • Löysät ulosteiden (lisääntynyt kiire 7 kertaa 24 tunnissa);
  • Ulkopuun massat ovat epäpuhtauksia lonkan ja veren muodossa;
  • Spasmodiset kivut ovat vatsaontelo;
  • Terävä ja merkittävä laihtuminen;
  • Lisääntynyt kaasunmuodostus + turvotus vatsassa;
  • Potilas kokee akateemista toimintaa. Keholle on ominaista heikkous.

Kuituinen endoskopia, laadulliset testit (veri, virtsa, uloste) ovat varsin tehokkaita ja luotettavia tapoja diagnosoida tauti. Limakalvon hyperplasiaa tutkitaan ileumin segmentteissä, eikä se edellytä terapeuttisten tekniikoiden käyttöä. Hoito- ja profylaktisten toimenpiteiden monimutkaisuus sisältää optimaalisen ravitsemusjärjestelmän (ruokavalion) tiukan noudattamisen. Vaikealla tulehduksella (syöpä, Crohnin tauti) huomion kohteena on lääkityksen ottaminen. Vaihtoehto voi olla leikkaus.

Diagnostiikkaprosessi

Limakalvon patologinen tila tunnistaa melko ongelmalliseksi. Oireetomaisuus on tärkein vihollinen taudin havaitsemiseksi (alkuvaiheessa) myös pätevien asiantuntijoiden kohdalla. Joissakin tapauksissa imusolmukkeet tunnistetaan satunnaisesti (esimerkiksi kolonoskopialla). Valitettavasti kunnollinen määrä potilaita lähtee lääkäriin, jossa on suoliston verenvuoto (tai akuutti kipu vatsassa). Nämä merkit viittaavat taudin viimeiseen vaiheeseen.

Kehon kasvua mahassa ja suolistossa tutkitaan endoskooppisen tekniikan avulla. Colonoscopy, FGDs, rectoromanoscopy ovat niitä menetelmiä, jotka ovat tehokkaasti ja luotettavasti todistettuja lääketieteessä. Luettelossa voi olla myös radiografia + kontrasti. Tämä mekanismi mahdollistaa laadullisen arvioinnin vastaperustettujen solujen kehitystasosta. Endoskooppinen tekniikka mahdollistaa biologisen materiaalin saamisen histologisiin tutkimuksiin. Liikakasvun (mukaan lukien follikkelit) diagnoosi ilmoittaa potilaalle, että on olemassa vaara, että epänormaalit alueet muuttuvat pahanlaatuisiksi kasvaimiksi. Vahingon uhka on banaani, mutta tehokas mekanismi terveyden ylläpitämiselle monien vuosien ajan.

Suoliston imusolmukkeiden hyperplasia: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Ohutsuolen hyvänlaatuinen nodulaarinen lymfaattinen hyperplasia, jolla on yhteinen muuttuva immuunipuutos

Vähemmän ohutsuolen patologian ongelmaan kiinnitetään erityistä huomiota immunodeficenssitiloihin, joita seuraa jonkin tyyppinen lymfoproliferatiivisten prosessien kehittäminen - hyvänlaatuinen nodulaarinen imusolmukkeiden hyperplasia.

Paksusuoli, jolla on laaja rajapinta, on jatkuvasti yhteydessä lukuisiin antigeeneihin: ruoansulatus, virus, lääke, patogeeninen ja opportunistinen (ehdollisesti patogeeninen) suoliston kasvisto.

Koska tiiviissä yhteydessä antigeenejä ohutsuolessa limakalvon kehittää tehokas imukudokseen muodostava immunologisesti järjestelmä, jossa on solutyyppi reaktio, sekä herkistymistä lymfosyyttien kanssa myöhemmin erilaistuminen plasmasoluiksi, jotka syntetisoivat immunoglobuliineja.

Suoliston imukudoksen rakenteet ovat osa yhtä MALT-järjestelmä (Englanti MALT--. Limakalvojen liittyy imukudokseen) - imukudokseen liittyvät limakalvon pintojen kanssa muodostaen sekretorisen erityisesti järjestelmä, jossa verenkierrossa olevien solujen syntetisoida immunoglobuliineja.

Ohutsuolen seinämän imukudok- sia kuvataan seuraavilla rakenteilla, jotka sijaitsevat eri anatomi- silla tasoilla: intraepiteeliset lymfosyytit, jotka ovat paikallisia villin epiteelin enterosyyttien ja limakalvon kryptsien välillä; lymfosyyttejä, jotka ovat osa omaa levyä; subkutaanisen lymfoidihoidon follikkeleita ja yksinäisiä follikkeleita.

Suoliston nodulaarisen lymfoidisen hyperplasian kehittymisen ja patogeneesin syyt

Intraepiteelisten lymfosyyttien lähde ovat limakalvon lamina propriain lymfosyytit, jotka voivat siirtyä pinnan epiteelin kellarimembraanin läpi molempiin suuntiin ja joskus poistua suolen lumeen. Intraepiteeliset lymfosyytit muodostavat tavallisesti noin 20% pienistä suolen limakalvon punasolujen epiteelistä. Keskimäärin on 20 intraepiteliaalista lymfosyyttiä per 100 enterosyytejä jejunumissa ja 13 lymfosyyttiä ileumissa. P. van den Brande et ai. (1988) tutkimuksessa, joka on otettu ileumilta, kontrollivalmisteissa havaittiin, että pääasiassa intraepiteeliset lymfosyytit ovat T-lymfosyyttejä (T-suppressoreita), harvoin B-muotoja. L. Yagerin (1990) mukaan intraepiteliset lymfosyytit ovat T-soluja, joista 80 - 90% on T-suppressorisoluja, yksisoluilla on NK-solumarkkeri ja B-lymfosyytit puuttuvat. Kuitenkin on toinen näkökulma: intraepiteeliset lymfosyytit kuuluvat lymfosyyttien erityisalatyyppeihin.

Intraepiteeliset lymfosyytit omaavat immunoregulaatiotoimintaa, mikä vaikuttaa immunoglobuliinien synteesiin limakalvon lamina propria -stroman B-soluilla. Niiden sytotoksinen potentiaali on suhteellisen alhainen.

Ohutsuolen limakalvon limakalvon limakalvon limakalvoon diffuusiolla sijaitsevan lymfosyyttien määrä terveessä ihmisessä on 500-1100 solua / 1 mm2 alueelta. Ne koostuvat B- ja T-lymfosyytteistä, jotka myös löysivät "nolla" soluja. B-lymfosyyttien joukossa on IgA: n syntetisoivia soluja. Normaalissa suolen limakalvossa noin 80% plasmasoluista synnyttää IgA: n, 16%: n IgM: n ja noin 5% IgG: n. T-lymfosyyttejä edustavat pääasiassa T-apuaineet ja T-suppressorit, joiden esiintyvyys on T-apuaineita muuttumattomassa limakalvossa.

Erityisen rakenteen omaavat ryhmät, joissa on lymfoidut follicles (Peyer's patches), jotka sijaitsevat submukossa koko ohutsuolen limakalvossa, mutta erityisen kehittyneet ileumissa.

Lymfoidihormonien yläpuolella on "kaari" - osa puolipallon muotoisesta limakalvosta, jonka alueella ei ole villiä ja pikasolujen määrä vähenee jyrkästi. "Kaaren" peittävän epiteelin rakenteellinen piirre on erikoistuneiden M-solujen läsnäolo, jonka apikaalisella pinnalla ei ole mikrovilliä, glykokaliksia, ja sytoplasmassa on terminaaliverkko ja lysosomit. On tyypillistä kehittää microvillus mikrovillien sijaan, jotka perustuvat alkuperäisiin kehittymiin ja konvoluuteihin. M-solut ovat läheisessä spatiaalisessa yhteydessä intraepiteelisten lymfosyyttien kanssa, jotka sisältyvät sytolemma- tai sen taskujen suuriin taipuihin, jotka tulevat M-solujen perustasosta. M-solujen ja vierekkäisten limbisten enterosyyttien välillä on läheinen kosketus, samoin kuin limakalvon lamina propriain makrofagien ja lymfosyyttien kanssa. M-solut kykenevät ilmaisemaan pinosytoosia ja osallistuvat makromolekyylien kuljettamiseen suolen ontelosta Peyerin plakkeihin. M-solujen tärkein tehtävä on antigeenin vastaanotto ja kuljetus, ts. Ne ovat erityisillä soluilla, jotka varmistavat antigeenien imeytymisen.

Meyerovich-plakkien follicleiden itämaisen keskuksen mukaan P. van den Brande et ai. (1988), sisältää yleensä suuria ja pieniä B-lymfosyyttejä ja pienen määrän T-apuaineita ja T-suppressoreita. Vaipan vyöhyke sisältää IgM: tä tuottavat B-lymfosyytit ja T-lymfosyyttien muodostama rengas, jossa on huomattavasti enemmän T-apuaineita kuin T-suppressoreita. Peyerin laastareiden lymfosyytteillä ei ole tappajien ominaisuuksia. On myös näyttöä siitä, että Meyerin laastareiden B-solut eivät pysty muodostamaan vasta-aineita. Tämä ominaisuus saattaa johtua makrofagien alhaisesta sisällöstä niiden itureuskeskuksissa. Meyerovich-plakkien lymfosyytit ovat kuitenkin tärkeitä prekursoreita lantion tuottaville soluille, jotka ovat lonkkamasikan limakalvon omaavaa.

Erikoistuneiden epiteelisten M-solujen kautta antigeenit tunkeutuvat Peyer-laastareihin ja stimuloivat antigeeni-reaktiivisia lymfosyyttejä. Aktivoinnin jälkeen lymfosyyttien imusolmukkeiden syötön suoliliepeen imusolmukkeiden vereen ja lamina propria ohutsuolen limakalvon, jossa muunnetaan efektori- solut, jotka tuottavat immunoglobuliineja, pääasiassa IgA ja suojaava laaja osia suolesta syntetoimaan vasta-ainetta. Samat solut siirtyvät muihin elimiin. 55% B-lymfosyytteistä Peyer-laastareissa kaikista rakenteesta koostuvista soluelementeistä, 30% perifeerisessä veressä, 40% perna, 40% punaisessa luuytimessä, 25% imusolmukkeissa kateenkorva - vain 0,2%. Tällainen B-lymfosyyttien korkea pitoisuus lymfoidihormonien ryhmässä osoittaa Peyer-laastareiden hallitsevan roolin B-lymfosyyttien tuottamisessa.

Ohutsuolen limakalvon solitary lymfoidut follicles eivät ole läheisesti yhteydessä epiteeliin. Ne koostuvat B-lymfosyyteistä, T-lymfosyytteistä ja makrofageista. Tähän mennessä toimintojen ominaisuuksia ei ole ymmärretty hyvin.

Erityisen tärkeä immuunimekanismien järjestelmässä on myös paikallisen immuniteetin tila kehon limakalvoissa, erityisesti ohutsuolessa.

Limakalvojen infektio viruksilla ja bakteereilla alkaa niiden adheesion pinnan epiteelin epiteelisoluilla. Ulkoisten eritteiden suojelun toiminta tapahtuu pääosin erittämällä IgA (SIgA). Liittyen bakteereihin ja viruksiin, SIgA estää niiden tarttumista epiteelin pinnalle ja antaa limakalvojen "ensimmäisen puolustuslinjan" antigeenien vaikutuksesta.

SIgA sisältyvät eritteet avorauhasiin: maito, syljen, maha-suolikanavan eritteiden limaeritteet hengitysteiden (nenän, nielun, henkitorven ja keuhkoputken) kyynelnesteessä, hiessä, eritteet Virtsa-.

Sekretori IgA on kompleksi, joka koostuu dimeeristä, eritystä muodostava molekyyli, joka suojaa SIgA: ta proteolyysistä ja J-ketjumolekyyli. J-ketju (joing-liittäminen) on kysteiinillä rikastettu polypeptidi, jonka molekyylipaino on 15 000. J-ketju syntetisoidaan, kuten IgA, pääasiassa pienen suolen limakalvon lamina propria-plasman soluissa. Sekretorikomponentti (sekretorinen kappale) on glykoproteiini ja koostuu yhdestä polypeptidiketjusta, jonka molekyylipaino on 60 000, ja se syntetisoidaan paikallisesti epiteelisoluilla.

Näin ollen ohutsuolen imukudoksella on aktiivisen esteen rooli ulkomaisten antigeenien käyttöönotossa. Terveenä, hänen työnsä on harmoninen ja täysin suojaa kehoa patogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. Kuitenkin, patologiassa, erityisesti yhteisten vaihteleva immuunipuutos, jossa hallitseva puute vasta-aineen tuotanto, vasteena intensiivinen antigeenistimulaatioon limakalvolla ohutsuolen ja tietyissä tapauksissa antrumin mahalaukun ja paksusuolen kehittää uusia rakenne - hyvänlaatuinen nodulaarinen imukudoksen liikakasvu, joka antaa tietyn korrelaatio immunoglobuliinien synteesissä, koska suuri määrä lymfosyyttejä vapautuu limakalvon lamina propria -stromaan.

WHO: n mukaan histologinen luokitus suoliston kasvaimia hyväksyttiin Geneve, 1981, on nodulaarinen imukudoksen liikakasvu johtuu hyvänlaatuinen kasvain vaurioita, joka on muodoltaan useita polypoid muodostumat limakalvon ohutsuolen, jotka perustuvat reaktiivisen hyperplastisten imukudoksessa (Geneve, 1981).

Ensimmäistä kertaa vuonna 1958. Century G. Fircin ja S. R. Blackborn löysivät aukon limakalvon limakalvossa lukuisia noduleita, jotka perustuivat imukudokseen.

Valoisa endoskooppinen kuva, selkeät röntgenkuvat, tietyt taudin morfologiset kriteerit ja kliiniset piirteet ovat tyypillisiä hyvänlaatuisen nodulaarisen imusolmukkeiden hyperplasiaan.

Hiljattain tutkijat ovat huomanneet, että yhteys hyvänlaatuisen nodulaarisen imusolmukkeiden ja yleisen muuttuvan immuunipuutoksen kehittymisen välillä on havaittavissa.

P. Hermansin ym. Mukaan hyvänlaatuisen nodulaarisen lymfaattisen hyperplasian esiintyvyys potilaissa, joilla on yhteinen muuttuva immuunipuutos, on 17-70%.

Makroskooppisesti hyvänlaatuinen nodulaarinen imusolmukkeiden hyperplasia on ulkonäöltään useita polypousrakenteita ilman jalkoja, joiden koko on halkaisijaltaan 0,2 - 0,5 cm, jotka ulkonevat ohutsuolen limakalvon pinnan yläpuolella.

Hyvänlaatuinen nodulaarinen imusolmukkeiden hyperplasia on pääsääntöisesti endoskooppinen löydös, joka havaitaan nielemisnäksi ohutsuolen hyperemiaa olevan limakalvon taustalla.

Tämän prosessin kehityksen ja esiintyvyyden määrittämiseksi ohutsuolessa hyvänlaatuisen nodulaarisen imusolmukkeiden hyperplasiaan on onnistuneesti käytetty koettimen enterografiaa - yksi röntgentutkimustyypeistä.

Viime vuosina maamme ja ulkomailla on kiinnitetty paljon huomiota immuunipuutostilojen tutkimukseen, jossa immuunijärjestelmän solu- ja humoraalisten yhteyksien sekä niiden yhdistelmän eristetyt puutteet ovat molemmat.

Ruuansulatusjärjestelmän, erityisesti ohutsuolen patologiassa, vaihteleva immuunipuutos, jolla on heikentynyt humoraalinen ja soluvälitteinen immuniteetti, on erittäin tärkeä. Maailman terveysjärjestö WHO ehdotti termiä "muuttuva immuunipuutos, jonka immunoglobuliinipitoisuus on vallitseva" vuonna 1978.

Tällä hetkellä useat tekijät käyttävät myös termejä "yhteisen muuttujan hankittu hypogammaglobulinemia myöhään alkamassa".

Elokuussa 1985 ehdotettiin erityistä WHO: n kokousta, jossa käsiteltiin ensisijaisia ​​immuunipuutteellisuuksia, ja luokiteltiin luokittelu, jonka mukaan seuraavat perusperäisen immuunikatovasteen 5 perusmuodot erotetaan (WHO-luokitus, 1985):

  • immuunipuutos, jolla on enemmistö vasta-ainevirheistä;
  • yhdistetty immuunipuutos;
  • muiden vakavien virheiden aiheuttama immuunipuutos;
  • täydentävyys;
  • vikoja fagocyyttisessä toiminnassa.

Yhteistä muuttuvaa immuunipuutetta (common variabeliti immuunipuutos) kutsutaan yhdistetyksi immuunipuutokseksi ja se jaetaan yleisesti muuttuvaan immunodeficiensiin, jonka soluimmuniteetin puute on suurimmillaan ja vasta-ainepuutos on hallitseva.

Yleinen vaihteleva immuunipuutos, joista suurin osa vasta-aineiden puutteita mukana kehityksen hyvänlaatuinen nodulaarinen imukudoksen liikakasvu ohutsuolen, - suuri kliininen ongelma, koska, toisaalta, nodulaarinen imukudoksen liikakasvu, reaktiivinen muoto, jonkin verran auttaa kompensoimaan puutetta vasta-synteesin olosuhteissa vakiintuneiden immuunipuutos, erityisesti sen alkuvaiheissa, ja toisaalta - se voi itsessään tulla pahanlaatuisten kasvainten kehityksen lähteeksi - ruoansulatuskanavan lymfoomat nnen polun.

Ohutsuolen hyvänlaatuisen nodulaarisen lymfaattisen hyperplasian klinikka potilailla, joilla on yhteinen muuttuva immuunipuutos, jossa on eniten vasta-ainehäiriöitä, sisältää kaikki tämän immunologisen puutoksen oireet ja nodulaarisen imusolmukkeiden hyperplasiaan liittyvät oireet.

Potilaat toteavat kipua vatsaan, lähinnä napaan. Kun lymfoidisten solmujen määrä kasvaa merkittävästi, kipu tulee paroksismaaliseksi ja säännöllisen hyytymisen vuoksi suolen tukkeutuminen voi tapahtua. Lisäksi ruoan intoleranssi, turvotus, ripuli ja laihtuminen ovat ominaisia.

Potilaiden keski-ikä on 39,36 + 15,28 vuotta, taudin keskimääräinen kesto on 7,43 ± 6,97 vuotta, ruumiinpainon menetyksen ollessa 7,33 ± 3,8 kg. Nodulaarisen lymfoidisen hyperplasian ja giardiaasin kehittyminen on todettu. Tällä potilasryhmällä on lisääntynyt riski kehittää pahanlaatuisia kasvaimia.

Taudin pahenemisvaiheessa potilaat kertovat lisääntyneestä väsymyksestä, yleisestä heikkoudesta, vähentyneestä tai kokonaan työkyvyn menettämisestä.

Yksi immuunipuutosten pysyvistä merkkeistä tässä patologiassa on kehon infektioiden vastustuskyvyn väheneminen. Tartunnan "sisäänkäyntiportit" ovat ns. Kosketuspinnat: suolen limakalvot, hengityselimet ja iho. Vasta-aineen muodostumisen vajaatoiminnan oireyhtymänä ovat stafylokokkien, pneumokokkien, streptokokkien ja Haemophilus influenzae -bakteerien aiheuttamat bakteeri-infektiot.

Toistuvat krooniset sairaudet hengityselimissä ovat tyypillisiä: toistuva keuhkokuume, toistuva trakeobronkutiitti, sinuiitti, otitis, kystiitti, krooninen pyelonefriitti, furunculosis. Pitkällä taudin kulku voi kehittyä keuhkoemfyseema ja pneumoskleroosi. Yksi tärkeimmistä oireista on splenomegalian esiintyminen.

Viimeaikaisten tutkimusten tulokset viittaavat siihen, että immunodeficieneihin liittyy sellaisia ​​autoimmuunisairauksia kuin hemolyyttinen ja haitallinen anemia, autoimmuuni neutropenia, trombosytopeeninen purppura. Sidekudokseen vaikuttaa myös: dermatomyosiitti, skleroderma, nivelreuma voi kehittyä. Vasta-aineen puutos-oireyhtymässä herkkyys enkefaliittiviruksille, aivokalvontulehdus on suuri.

Useimmiten yleinen muuttuva immuunipuutos liittyy oireyhtymään, jolla on heikentynyt absorption vaihteleva vakavuus (35-95% tapauksista), usein - II ja III vakavuus. Kehittäminen imeytymishäiriö vakavuuden III mukana suuri painon menetys, gipoproteinemicheskimi turvotusta, anemia, hypokalseemista tetania, osteomalasia, giperkatabolicheskoy eksudatiivinen suolisairaus, vähentää B12-vitamiinin ja elektrolyyttejä.

Suoliston nodulaarisen lymfoidisen hyperplasian diagnosointi

Yksi taudin tärkeimmistä oireista on kaikkien A-tyypin erityisen merkittävien immunoglobuliinien (AM, G) seerumin aleneminen, joka on tärkein este toimimalla limakalvon suojelemiseksi vieraiden antigeenien tunkeutumisesta kehon sisäiseen ympäristöön. Tässä immuunipuutosmuodossa nodulaarisen imusolmukkeiden hyperplasiaa useissa potilailla oli huomattava vaihtelu erilaisten immunoglobuliinien sisällössä, jotka tunnistettiin radiomainen immunodiffuusiolla Mancinin mukaan. Kuitenkin, käyttö matemaattinen käsittely-parametriset testit, erityisesti Kruskalla Wallace, paljasti yhteinen kuvio muutokset tiedot indikaattoreita: alennetussa IgA tasot jopa 36,16% kontrollista kuin 100% (p = 0,001) vähentäminen IgM 90, 54% (p = 0,002) ja IgG jopa 87,59% (p = 0,001) vertailuarvoina 100%.

44 potilasta, joilla oli nodulaarisen imusolmukkeiden hyperplasiaa ja muuttujan muuttujan immuunipuutos, laboratorioarvojen matemaattisessa käsittelyssä lymfosyyttien pitoisuuden nousu perifeerisessä veressä havaittiin olevan 110,11% (p = 0,002) verrattuna kontrolliin, otettuna 100%: iin.

Tutkimuksen tulokset P. van den Brande et ai. (1988) osoittivat, että ohutsuolen nodulaarisessa imusolmukkeiden hyperplasiassa ja yleisesti muuttuvassa immuunipuutoksessa ääreisveren B-solut eivät pysty tuottamaan IgG: tä in vitro vasteena mitogeenin stimulaatiolle. Kahdessa 5 potilaasta, jotka tutkittiin tämän patologian avulla, indusoi IgM-tuotantoa in vitro, mikä viittaa epätäydelliseen lohkoon B-solujen erilaistumisessa.

Hyvänlaatuisen nodulaarisen imusolmukkeiden hyperplasiaa sairastavien potilaiden immunologinen tutkimus vähensi T-lymfosyyttien kokonaismäärää perifeerisessä veressä vähentämällä T-auttajasolujen pitoisuutta. T-suppressorien määrän kasvua havaittiin, mikä saattaa johtaa epätasapainoon CD4 / CD8: n suhteessa.

Veren proteiinispektrin tutkimuksessa osoitettiin, että nodulaarisen imusolmukkeiden hyperplasiaa ja muuttuvaa muuttuvaa immuunivajavuutta karakterisoivat tilastollisesti merkitsevä kasvu a-globuliinien pitoisuuteen 141,57 prosenttiin (p = 0,001), beeta-globuliinit - jopa 125,99 prosenttiin (p = 0,001) verrattuna kun ohjausarvot otettiin 100%: iin. Matemaattinen käsittely paljasti tilastollisesti merkittävän vähenemisen a-globuliinien, γ-globuliinien, bilirubiinin ja kolesterolin veressä. Sokerikäyrä erosi verensokerin lisääntymisen vähentyneen käytön jälkeen, joka on tyypillistä heikentyneen imeytymisen oireyhtymälle verrattuna normiin.

Hyvänlaatuisen nodulaarisen lymfaattisen hyperplasian rakenne-funktionaalinen yksikkö on lymfoidinen follikkelia, jossa solujen tuotanto, maahanmuutto, maastamuutto ja kuolema ovat tasapainossa

Yleensä muuttuva immuunipuutos, lymfoidiset nodules voidaan lokalisoida limakalvon yksi-, kaksi- tai kaikki kolme osaa limakalvossa. Joskus antraali ja paksusuoli osallistuvat prosessiin.

Lymfoidut follicles sijaitsevat suoraan epiteelin epiteelin alle, lähellä kellarimembraania tai pienen suolen limakalvon lamina propria-pintakerroksissa. Follikkelien vaipanvyöhykkeestä keuhkoputkiepiteelin suuntaan havaitaan lymfosyyttien migraatio imusolmukkeiden muodossa. Lamina propria vyöhykkeen välissä epiteelin ja follikkelia konsentroitiin B-lymfosyyttien ja T-lymfosyyttien kaksi alatyyppiä: T-auttajien ja T-vaimentimet, jotka on yleensä vaihteleva immuunipuutos vallitseva T-vaimentimet.

Pienten imunihoidon imusolmukkeiden alueella usein puuttuu, limakalvon pinta tasoitetaan.

Näillä alueilla rapautuneiden enterosyyttien korkeus kasvaa merkittävästi, mikä on 52,5 ± 5,0 mkt. Yksittäiset pikari-solut. Enterosyyttien erikoistumista lymfoidisten munarakkuloiden paikkoihin ei kuitenkaan havaittu. T-suppressoreiden edustamien intraepiteelisten lymfosyyttien määrä kasvoi merkittävästi.

Tulokset tutkimuksen valo-optisen saatujen tuotteiden biopsianäytteestä, joka on otettu eri ohutsuolen, osoittivat, että nodulaarinen imukudoksen liikakasvu ja yleinen vaihteleva immuunipuutos havaittu ohenemista ulokemembraanin enterosyyttien vähentää sen neutraalien glykosaminoglykaanien, sekä degeneratiivisia muutoksia sytoplasmassa. Lymfosyyttien ja eosinofiilien lisääntyneen pitoisuuden taustalla olevan limakalvon lamina propria -stromoosin yhteydessä havaitaan plasman ja lymfoplasmasytoidisten solujen määrän vähenemistä, erityisesti voimakkaan yleisen muuttujan immuunipuutoskyvyn ollessa voimakasta.

Samanaikainen elektronimikroskooppinen tutkimus pohjukaissuolihaavan, jejunumin ja ileumin limakalvon limakalvojen biopsiaan, havaittiin villityyppisten raajojen enterosyyttien samantyyppiset muutokset. Useiden enterosyyttien apikaläisellä pinnalla havaittiin mikrovillien lyhentämistä ja harvennusta, niiden epäsäännöllistä sijaintia ja kolmannen asteen imeytymisastehäiriön kehittymistä paikallisen sukupuuttoon. Glycocalyx pienten määrien mikrovillien pinnalla, ja joissakin paikoissa se oli täysin poissa. Sytoplasmassa enterosyyttien havaittiin monia eri vaikeusasteen merkkejä epäjärjestyksestä: laajentaminen putkimainen ja rakeinen sytoplasminen verkko agranulyarnoi, turvotus mitokondriot lasku määrän kristat niiden matriisin ja muodostumista myeliinin kaltaisia ​​rakenteita, hypertrofia levyn monimutkainen.

Imusolusyöpä muodostuu itävyyden keskuksista (follikulaariset, valokeskukset) ja vaipan alueet. Germinaatiokeskuksia laajennettiin usein. K. Lennertin (1978) luokituksen mukaan ne sisältävät seuraavat soluelementit: immunoblastit, centroblastit, centrosytit, pienet lymfosyytit, makrofagit, stromasolut. Vaipan vyöhykkeeseen muodostuvat centroblastit, pienet lymfosyytit, plasmasolut ja stromasolutelementit. Tutkittaessa solukoostumus imukeräsissä käyttäen monoklonaalisia vasta-aineita hyvänlaatuisen nodulaarinen imukudoksen liikakasvu ja yleensä vaihteleva immuunipuutos, todettiin, että ne sisältävät edullisesti B-lymfosyyttien, erottelematta Ig-tuottavia soluja, ja pieni määrä T-solujen, joukossa useimmat T-suppressorit. Follikkeleiden ympärillä hallitsevat myös T-suppressorit.

Kuitenkin AD W. Webster (1987) havaitsivat IgM tyhjäsuolen mehua, ja lamina propria ohutsuolen - IgM sisältävien solujen, myös laskivat luminesenssin intensiteetti plasman sisältävien solujen IgA, IgM ja IgG-potilailla, joilla on yleinen vaihteleva immuunipuutos nodulaarinen lymfaattisessa hyperplasia, joka osoittaa epätäydellisen lohkon B-lymfosyyttien erilaistumisessa. On osoitettu, että follikkeleiden ympärillä B-lymfosyyttien kypsyminen plasmaseihin, jotka kykenevät tuottamaan immunoglobuliineja, estää T-suppressorit.

Tulokset morfometriaa soluelementtejä munarakkuloita hyvänlaatuinen nodulaarinen imukudoksen liikakasvu kalibroiduilla neliösumman menetelmää, jossa sen jälkeen matemaattinen käsittely paljasti syklisten muutosten itukeskusten ja vaipan alue, joka käsittää 6 merkittävä kehitysvaiheet. Seuraavat vaiheet tunnistetaan itävyöhykkeillä:

  • Vaihe I - keskusblastien enemmistö. Vaiheessa I, centroblastit muodostavat 80% kaikista keskuksen soluelementeistä, centrocytit -3,03%, makrofagit - 5,00%.
  • Vaihe II - keskuspastenssien pitoisuuden pieneneminen ja centroitsyyttien määrän lisääntyminen. Vaiheessa II keskuspasturien määrä pienenee 59,96 prosenttiin, keskisyklien määrä kasvaa 22,00 prosenttiin, pienet lymfosyytit 7,09 prosenttiin.
  • Vaihe III - sama keskikyyttien ja centroblastien sisältö. Vaiheessa III keskuspasturien lukumäärä on 39,99%, keskisytyttimet - 40,0%, pienet lymfosyytit - 9,93%, makrofagit - 3,53%.
  • Vaihe IV - keskuspasttien ja keskisytojen sisällön väheneminen ja pienien lymfosyyttien määrän lisääntyminen. Vaiheessa IV keskuspastin pitoisuus pienenee 25,15 prosenttiin, keskisolujen määrä on 30,04%, pienet lymfosyyttiluvut kohoavat 33,76 prosenttiin, makrofagit ovat 2,98%.
  • Vaihe V - itävän keskuksen progressiivinen muutos. Aivolisäkeskuksen kehityksen V vaiheessa keskuspastit sisältyvät pieneen määrään, joka on 3,03%; keskisyyttien määrä laskee 10,08 prosenttiin, pienet lymfosyytit hallitsevat, niiden taso kasvaa 75,56 prosenttiin. Pienien lymfosyyttien massassa muut soluelementit menetetään.
  • Vaihe 6 - itävän keskuksen regressiivinen muutos. Vaiheessa VI itämaista keskustaa ilmaistaan ​​hieman. Stromal-solut hallitsevat, muodostaen 93,01% kaikista itämisen keskuksen soluelementeistä. Pienet lymfosyytit ovat harvassa.

Immunoblastien pitoisuus kaikissa vaiheissa vaihtelee 1,0 prosentista 0: een. Täysin taivaalla kehittynyt malli havaittiin vaiheissa I, II, III, IV ja V.

Vaipan vyöhykkeessä soluelementtien suhde on vakaampi: pienet lymfosyytit ovat vallitsevia. Kuitenkin suhdannevaihteluita havaitaan myös tällä alalla: keskuspellojen ja pienten lymfosyyttien sisällön asteittainen väheneminen, joka on voimakkain vaiheessa VI, stromasolujen sisällön lisääntyminen.

Kun dobrokachetvennoy liikakasvu imukeräsissä yhteensä vaihteleva immuunipuutos toisin kuin sykli itukeskusten normaalisti puuttuu vyöhyke- centroblasts jakelu ja sentrosyytit in itukeskuksen "tähtitaivas" ei ole itsenäinen vaihe, tunnettu siitä, että vaihe progressiivinen ja regressiivinen muutos itukeskuksen, joka havaittiin epäspesifinen imusolmuketulehduksen henkilökohtaisesti.

Vaiheen VI hyvänlaatuinen nodulaarinen imusolmukkeiden hyperplasia kehittyy usein potilailla, joilla on vakavia yleisen muuttujan immuunipuutosmuotoja, mikä on prognostinen epäsuotuisa merkki.

Yleensä vaihteleva immuunipuutos hyvänlaatuisen nodulaarisen imusolmukkeiden hyperplasiaa kohtaan häiritsee eritystä imevää järjestelmää.

Hyvänlaatuisen nodulaarisen imusolmukkeiden hyperplasiaa sairastavien lymfoidien follikkelien lukumäärän, esiintyvyyden, kehitysvaiheiden ja taudin kliinisen kuvan vakavuuden välillä on selvä yhteys.

Yleisillä tai muuttuvilla immuunipuutoksilla, joihin liittyy hyvänlaatuisen nodulaarisen lymfoidiperpleksin kehittyminen tai ilman sitä, potilaiden tulisi saada korvaushoitoa globuliinilla koko eliniänsä ja jos heikentynyt absorptiosyndrooma on ilman limakalvon atrofiaa, ruokavalio nro 4-4c. Kroonisen ripulin hoito suoritetaan aineenvaihdunnan häiriöiden korjaamisella. Säilytetty toistuva antibioottiterapia, jossa on merkkejä - giardiaasihoitoa.

Hyvänlaatuisen nodulaarisen imusolmukkeiden hyperplasiaa kehittävä syklisyys vaatii yhteisen muuttuvan immuunipuutoksen varhaisen diagnosoinnin tarvetta ja ohutsuolen pakollista endoskooppista tutkimusta ja myöhempi morfofunktionaalinen analyysi.

Hyvänlaatuinen nodulaarinen imusolmukkeiden hyperplasia, joka on usein yleisen muuttuvan immuunipuutoksen seuraaja, saattaa myös kehittyä ohutsuolen patologiassa, jolla on suuri määrä immunoglobuliineja veriseerumissa, mutta sillä on useita kliinisiä ja morfologisia piirteitä.

Potilaita, joilla on vatsavaivat, ripuli, immuunijärjestelmän epätasapaino ja ohutsuolen hyvänlaatuisen niveltulehduksen imusolmukkeiden kehittyminen, tulisi tutkia tarkemmin ja kattavammin.

Lymfo-follikulaarinen hyperplasia

Hyperplasia on solujen patologisen proliferaation prosessi. Lymfofolikulaarinen hyperplasia on limakalvon / submukosaalisen kerroksen follikulaarisen kudoksen lisääntyminen. Tauti ilmenee kaikkien ikäryhmien potilailla ilman sukupuoleen, ruokavalioon ja asuinpaikkaan. Syitä limfofollikulyarnoy liikakasvun oireiden limfofollikulyarnoy Limfofollikulyarnaya liikakasvu liikakasvu mahalaukun limakalvon liikakasvua Limfofollikulyarnaya sykkyräsuoli limfofollikulyarnoy liikakasvu Diagnoosi Hoito Ehkäisy limfofollikulyarnoy limfofollikulyarnoy liikakasvu liikakasvu liikakasvu diagnosoidaan ennuste limfofollikulyarnoy limfofollikulyarnaya hormonitoimintaa liikakasvu alueella, mutta yleisimmin vaikuttaa ruoansulatuskanavan. Mikä aiheutti patologian hallinnan maha-suolikanavassa? Tietysti ennaltaehkäisevien tekijöiden määrä - ruoansulatuskanavan sairaudet kroonisessa vaiheessa, runsaasti karsinogeenien kulutusta, ruuhkautumista. Hyperplastiset muutokset endokriinisissä elimissä tunnistetaan endokriinisten tai systeemisten sairauksien taustalla. Esimerkiksi kateenkorvan imusolmukkeiden leesio havaitaan aivolisäkkeen nykyisen patologian kanssa. Lymfofolikulaarisen hyperplasian syyt Hyperplasian esiintyminen liittyy useisiin negatiivisiin vaikutuksiin kudokseen, mikä johtaa solujen lukumäärän kasvuun. Liittyvät ongelmat, kuten liikalihavuus, epänormaali maksan toiminta, hyperglykemia jne., Voivat aiheuttaa taudinmekanismin. Perinnöllisten tekijöiden asiantuntijat viittaavat myös riskitekijään. Lymfofolikulaarisen hyperplasian syyt: mahalaukun sisäisen erityksen toimintahäiriö; hormonaaliset poikkeavuudet; ruoansulatuskanavan hermoston säätelyn toimintahäiriöt; patologisen solujen jakoa aktivoivien syöpää aiheuttavien tekijöiden haitallinen vaikutus; altistuminen tiettyjen kudosmarkkinoiden hajoamistuotteille; blastomogeeninen vaikutus; ruoansulatuskanavan kroonisten, autoimmuunien, atrofisten sairauksien (usein gastriitin esiintyminen näissä muodoissa); bakteerien Helicobacter pylori; jatkuvat hermoston hajoamiset ja stressit; herpesvirusinfektio; vatsan ja 12-p-suoliston heikentynyt liikkuvuus; immuunipatologia. Lymfofolikulaarisen hyperplasian oireet Patogeenisten oireiden ilmentyminen riippuu pitkälti patologisen keskittymän lokalisoinnista. Yleistyneitä oireita pidetään lämpötilan nousuna, heikkouden tunne, määrällisen lisäntymisen lymfosyytteihin ja albumiinitasojen alenemiseen. On syytä huomata, että usein hyvänlaatuisen vaurion vuoksi lymfo-folliculaarisen hyperplasian oireet puuttuvat. Negatiiviset oireet ovat yleisiä pitkittyneissä ja erityisen vaikeissa tapauksissa maha-suolikanavan hyperplastisista vaurioista, joille on ominaista vatsakipu (usein epigastrinen) dyspeptisten häiriöiden yhteydessä. Hyperplasian vaiheet luokitellaan follikkelien koon ja jakautumisen mukaan: nollapulmainen follikkelit puuttuvat tai heikosti ilmaistaan, niissä on pieniä kokoja ja kaoottinen asema; ensimmäinen on hajanainen, yksittäisten kasvojen pienet follicles; toinen on tiheä, hajakuormitus jakautumatta sulautumatta konglomeraatteihin; kolmas - joskus follyleiden ylikuormitus suurissa pesäkkeissä, niiden limakalvot voivat olla hyperemiaa; neljäs - eroosiiviset alueet, joilla on limakalvon hyperemia, fibriinipelkillä, tylsän värin limakalvolla, verisuonikuvion lisääntyminen. Edellä mainittujen patologian muodostumisen ja patologian piirteiden perusteella voidaan päätellä: ruoansulatuskanavan lymfo-follikulaarinen hyperplasia antaa kliinisiä ilmenemismuotoja vain vaiheessa 3-4 suolen verenvuodon muodossa, vatsa-intensiteetin kipu-oireyhtymä; taudin havaitseminen muissa tapauksissa on satunnainen tapahtuma, koska erityisiä oireita ei ole. Mahalaukun limfofolikulaarinen hyperplasia Mahalaukun monimutkainen rakenne johtuu monien toimintojen, mukaan lukien eritystä aiheuttavasta toiminnasta, suojauksesta ja osallistumisesta peristaltioprosessiin. Terveellinen limakalvo on avain koko ruoansulatusjärjestelmän toimivuudelle. Epiteelisolujen liiallista lisääntymistä limakalvon seinämien samanaikaisella paksuuntumisella kutsutaan mahan limakalvon lymfo-follikulaariseksi hyperplasiaksi. Patologiasta seuraa usein kasvien tai polyyppien muodostuminen. Taudin syyksi katsotaan neurologisia ja hormonaalisia muutoksia. Lymfosfolikulaarinen hyperplasia harvoin muuttuu onkologiaksi. Syöpäsolujen esiintyminen useimmissa tapauksissa edistää epiteelin dysplasiaa, jossa limakalvon terveet solut kehittyvät soluihin, joilla on voimakas epätyypillinen rakenne. Vaarallisimpia ovat limakalvon metaplasia, jolle on tyypillistä ruoansulatuskanavan häiriö ja suuri todennäköisyys kehittää pahanlaatuisia kasvaimia. Diagnoosi ja asianmukainen hoito ovat gastroenterologin päätehtäviä. Lisäksi terapeuttiset menetelmät valitaan erikseen jokaiselle patologialle. Limfofollikulyarnaya hyperplasiaa antrum tilastojen mukaan aiheuttaa vaurioita antral, alueen mahassa, kun läsnä on krooninen gastriitti, koska ei ainoastaan ​​tulehdusreaktio (mikro-organismi aine tässä tapauksessa toimii Helicobacter pylori), mutta on heikentyneen immuniteetin. Immunomuutokset yhdessä gastriitin kanssa, kuten käytäntö osoittaa, havaitaan pienen happamuuden oloissa, mikä puolestaan ​​on edellytys autoimmuunisairauksien syntymiselle. Lapsuuden patologian tutkimus on johtanut siihen johtopäätökseen, että antrumin lymfo-folliculaarinen hyperplasia on seurausta autoimmuunisairaudesta eikä bakteerien vaikutuksesta. Tietenkin patogeenisen kasviston ja autoimmuunisairauksien esiintyminen lisää merkittävästi hyperplasian riskiä. Muutokset limakalvossa aiheuttavat usein polyyppien esiintymisen, joiden lokalisointi on antrumissa noin 60% kaikista mahahaavan vaurioista. Toisin sanoen hyperplastiset tulehdukset aiheuttavat 70-90%: n taudin, joka kehittyy submukusaalisesta tai limakalvokerroksesta. Ne ovat pyöreitä, lieriömäisiä, tiheitä muodostelmia, joissa on laaja pohja ja tasainen pää. Limakalvon hyperplasia. Ihon ohutsuolen alaosa on nimeltään ileum, jonka sisäpuolella on limakalvot, joissa on runsaasti villia. Pinta on varustettu imunesteillä ja kapillaareilla, jotka osallistuvat ravintoaineiden ja ravintoaineiden imeytymiseen. Niinpä rasva imeytyy imusuonen sinus ja aminohappojen sokereita imeytyy verenkiertoon. Ilveen limakalvojen ja submukoitujen kerrosten muodostavat pyöreät taitokset. Essenttien imeytymisen lisäksi keho tuottaa erityisiä entsyymejä ja sulaa ruokaa. Ihotulehduksen imusolmukkeiden hyperplasia muodostuu immuunipuutteen ja suolen seinämän proliferatiivisten prosessien seurauksena. Vääristymät havaitaan erityisellä reaktiolla suolen osien imusolmukkeiden ulkoiseen ärsytykseen. Patologisen tilan kliiniset oireet: löysät ulosteet (usein jopa 7 kertaa päivässä); liman / veren sisällyttäminen ulosteeseen; vatsakipu; terävä laihtuminen; lisääntynyt kaasun muodostuminen, turvotus ja röyhtäily mahassa; huomattava lasku kehon puolustuksessa. Taudin erottelu mahdollistaa verikokeiden, virtsan, ulosteiden sekä lasikuitu-endoskopian tutkimisen. Lymfofolikulaarista hyperplasiaa säännellään pääsääntöisesti puhtaasti terminaalisen ileum-vyöhykkeessä, mikä osoittaa patologisen prosessin toissijaisen luonteen eikä vaadi terapeuttista vaikutusta. Terapeuttisina ja ehkäisevinä toimenpiteinä voidaan suositella tiukkaa ruokavaliota useiden elintarvikkeiden rajallisuuden vuoksi. Jos puhumme vakavasta tulehduksesta, epäilystä syövän tai Crohnin taudista, käytetään lääkitystä tai leikkausta. Lymfofolikulaarisen hyperplasian diagnosointi Limakalvon patologisen tilan varhaisen havaitsemisen monimutkaisuus on taudin oireeton kulku varhaisten muodostumisvaiheiden aikana. Usein lymfoidisten munarakkuloiden havaitseminen tapahtuu satunnaisesti suorittaessasi kolonykoosipotilaisuutta muille indikaatioille. Valitettavasti potilaiden hoito alkaa suoliston verenvuodon tai sietämätöntä vatsakivua, joka vastaa taudin viimeisiä vaiheita. Lisääntymistä limakalvokerroksessa mahassa ja suolistossa voidaan tutkia käyttämällä endoskooppisia tekniikoita, joihin kuuluvat kolonoskopia, FGDS ja sigmoidoskooppi. Lymfofolikulaarisen hyperplasian diagnosointi suoritetaan myös röntgensäteellä käyttämällä kontrastiaineita. Röntgentutkimus auttaa arvioimaan äskettäin muodostuneiden solujen leviämisaste ja endoskooppinen tutkimus mahdollistaa biologisen materiaalin hankkimisen histologiaan. Lymfofolikulaarisen hyperplasian diagnoosin vahvistaminen viittaa siihen, että tilaa on seurattava jatkuvasti, kun otetaan huomioon epänormaalien alueiden mahdollinen kehittyminen pahanlaatuisissa kasvaimissa. Lymfo-follikulaarisen hyperplasian hoito Limakalvon lymfo-follikulaarinen hyperplasia, jota esiintyy patologisen prosessin selkein oirein, käsitellään alentamalla mahahapon happamuutta ja hillitsemällä helicobacterin toimintaa. Terapeuttinen hoito Helicobacter-kasviston tukahduttamiseksi ja gastriitin pakolliseksi eliminoimiseksi kestää kaksi viikkoa, mukaan lukien lääkkeiden (mukaan lukien antibiootit) ja laihduttamisen. Pahanlaatuisen kudoksen esiintyminen edellyttää leikkausta. Ruoansulatuskanavan hyperplasia voi vaatia vatsaonteloa tai suolen osien irtoamista. Kuntoutusaika riippuu taudin vakavuudesta, toiminnan onnistumisesta ja potilaan yleisestä tilasta. Tärkeä kohta kirurgisen manipuloinnin jälkeen pysyy vakiona havainnoissa, jotta relapsit ja komplikaatiot eivät kuulu. Patologisen tarkkailun havaitseminen endokriinisessä tai hematopoieettisessa järjestelmässä, jolla on merkkejä pahanlaatuisesta prosessista, vaatii pitkäaikaista yhdistelmähoitoa, joka yhdistää kirurgiset tekniikat ja kemoterapeuttiset vaikutukset. Hyvänlaatuisen imusolmukkeiden hyperplasiaa ei periaatteessa hoideta. Lymfo-follikulaarisen hyperplasian estäminen Koska lymfo-folliculaarinen hyperplasia on useimmissa tapauksissa oireeton, patologia voidaan havaita vain syntymävaiheessa säännöllisten tutkimusten avulla. Siksi säännöllinen käynti lääketieteellisissä tiloissa rutiinitutkimuksen suorittamiseksi on pakollista. Lymfofolikulaarisen hyperplasian ehkäiseminen sisältää yleisiä suosituksia: terveellistä ja ravitsevaa ruokaa, päivittäisen hoidon noudattamista, kohtalaista liikuntaa, levätä ja rentoutua, stressitilanteiden minimointi, tupakan / alkoholin / huumausaineiden epääminen. On huomattava, että amatöörejä, jotka harjoittavat itsehoitoa huumeiden tai kansanvastaisten lääkkeiden kanssa, ovat vaarassa, koska hyperplasian vakavat oireet ilmenevät vain patologian loppuvaiheessa. Käynnistyneitä prosesseja on vaikea hoitaa, kehittyä kroonisesti sairaiksi, vaatia monimutkaisia ​​kirurgisia toimenpiteitä ja kykenevät muuntamaan pahanlaatuisiksi kasvaimiksi. Lymfofoliiliiperäisen hyperplasian ennustaminen Ruoansulatuskanavan kroonisten sairauksien potilaiden määrä kasvaa jatkuvasti. Tällaisia ​​patologioita havaitaan yhä useammin lapsuudessa, mikä johtaa vakaviin seurauksiin ja jopa vammaisuuteen. Helikobakteerien ruoansulatuskanavassa läsnäolo liittyy autoimmuunin gastriitin kehittymiseen, joka vuorostaan ​​herpesviruksen aiheuttaa. Esimerkiksi Epstein-Barr-infektion aiheuttamassa mononukleoosissa havaitaan ruoansulatuselinten epiteeliä, jossa on ilmeisiä merkkejä lymfo-folliculaarisesta hyperplasiasta. Kroonisen kurssin autoimmuuni gastriitin laadulliselle hoidolle varhaista diagnoosia on edelleen ratkaiseva tekijä. Tyypin autoimmuunilla gastriitilla on ennalta atrofinen muoto, joka vastaa immuunivastetta, mikä aiheuttaa lymfo-follikulaarista hyperplasiaa. Lymfosfoliilisen hyperplasian ennuste on parempi, sitä aikaisemmin sairaus havaitaan. Yhdistetyllä hoidolla, mukaan lukien kroonisen gastriitin hoito (interferonin yhdistelmä immunokorjauksella ja valasykloviirilla), se pysäyttää mahalaukun limakalvon patologisen tarkennuksen, normalisoi kehon puolustuskyvyn ja saavuttaa stabiilin remission. Lymfofolikulaarisen hyperplasian diagnoosi on vahvistettava kliinisten, morfologisten, endoskooppisten, virologisten ja immunologisten tietojen avulla. Vain näiden tutkimusten jälkeen voit antaa laadukkaan ja tehokkaan hoidon.

Miten hoidetaan mahalaukun gastriitti

Gastriitti on yksi yleisimmistä sairauksista. Ruoansulatuskanavan häiriöllä on monia lajikkeita. Lymfoidinen gastriitti on harvinainen laji, joka esiintyy vain prosentissa potilaista. Tämän taudin kehittymisellä on omat ominaispiirteensä.

Taudin kuvaus

Lymfooma tai follikulaarinen gastriitti on erityinen mahalaukun patologinen tyyppi. Tälle taudin muodolle on tunnusomaista follikkeleiden muodostuminen mahalaukun limakalvojen kertymisen seurauksena.

Uskotaan, että tämäntyyppinen sairaus ilmenee Helicobacter pylori -bakteerin kanssa kroonisen gastriitin taustalla. Samaan aikaan bakteerit tunkeutuvat mahalaukun epiteelisoluihin, aiheuttaen niiden vaurion.

Vaurioituneet solut eivät pysty täysin tekemään toimintojaan. Tämän seurauksena ruoansulatuselimistön normaali aktiivisuus häiriintyy, liikkuu vähentyvästi ja erittyy rauhasten toimintahäiriöihin.

Kehon vastuulla oleva immuunijärjestelmä alkaa lähettää lymfosyyttisiä soluja infektiokohtaan. Lymfosyytit ovat soluja, jotka tuottavat vasta-aineita elimistön suojelemiseksi patogeenisiltä mikrobeilta.

Kun tulehdus kehittyy, lymfosyytit kerääntyvät vaurioituneelle alueelle ja aiheuttavat follikkelien muodostumista. Follikkelit (pyöreät muodot kuplien muodossa) pitäisi neutralisoida mikro-organismeiden haitalliset vaikutukset limakalvolle. Ne kuitenkin häiritsevät soluja erittäen mahahummen, normaalille ruoansulatukselle.

Follikkelit voivat saavuttaa merkittäviä kokoja ja muodostaa tiheän kerroksen, mikä estää epiteelin rauhasten toiminnan. Tämän seurauksena suolahapon vapautuminen, joka on välttämätön ruoan prosessoinnille, vähenee.

Syyt ja oireet

Lymfoidinen gastriitti ei ole itsenäinen sairaus. Se ilmenee jo olemassa olevien patologioiden taustalla limakalvon epiteelissä. Useimmissa tapauksissa mahalaukun tulehdusprosessi alkaa Helicobacter pylori -bakteerin aiheuttaman ruumiin infektion takia.

Sopivat olosuhteet ovat välttämättömiä tulehduksen ja mikrobien kasvun kehittymiselle. Seuraavat tekijät voivat aiheuttaa bakteerien aktivaation elimistössä:

  • sopimaton ravitsemus, pitkittynyt paasto, haitallisten ja rasvaisten elintarvikkeiden väärinkäyttö;
  • hermostunut kokemus, voimakas psyko-emotionaalinen stressi;
  • alkoholijuomien pitkäaikainen esiseos, usein tupakointi;
  • kehon kasvualustan häiriö.

Follikkeliaisen gastriitin oireet ovat samanlaiset kuin muiden gastriittien muodot, joita aloitti Helicobacter-bakteeri. Tärkeimmät ominaisuudet voidaan ottaa huomioon:

  • kipu, ilmestyy aamulla sekä jonkin aikaa aterian jälkeen;
  • hapan röyhtäily, närästys, jonka seurauksena ylimääräinen suolahappo mahassa;
  • vähentynyt ruokahalu;
  • suoliston toimintahäiriö, joka ilmenee ripulin ja ummetuksen vuoksi.

Mahalaukun tulehdusprosessin kehittymisen myötä tuntuu raskaus, väsymys ja turvotus. Myös pahoinvointia esiintyy usein oksentelun yhteydessä. Ripuli voidaan korvata ummetuksella, joka tapahtuu usein.

Taudin juoksevalla muodolla potilaan tila pahenee. Näyttää heikkoutta, yleistä väsymystä. Pallor ja kuiva iho ovat ominaisia, valkoinen patina näkyy kielellä. Vähentynyt ruokahalu vähentää potilaan painoa.

Diagnoosi ja hoito

Lymfofolikaarisen gastriitin diagnosointi on usein vaikeaa sairauden luonteen vuoksi. Tämä johtuu patologian oireiden tylsästä vakavuudesta. Visuaalisesti muutokset mahalaukun limakalvossa voivat muistuttaa atrofista tai hyperplastista gastriittityyppiä.

Epiteelin pinnalla on pyöreitä muodostelmia, jotka voivat olla erikokoisia. Myös limakalvokerroksen leviäminen, samoin kuin hyperplastisella gastriitilla. Mahan sisäpinnalla saattaa esiintyä eroja eroosiivisissa muodoissa.

Oikea diagnoosi edellyttää mahalaukun endoskopiaa, joka koostuu erityisestä koettimesta videokameralla vatsan onteloon. Tämä sallii lääkäreille mahdollisuuden nähdä patologian kehittymistä ruoansulatuselimessä ja muutoksia limakalvossa.

Endoskopian lisäksi tehdään biopsia -tutkimus. Biopsian aikana kudos otetaan potilaan vatsaan ja analysoidaan edelleen tulehduksen syyn selvittämiseksi ja gastriitin muodon määrittämiseksi.

Lisäksi potilas antaa veren, virtsan ja ulosten analyysia varten, jotka määrittävät poikkeaman eri indikaattoreiden normaalista ja epäpuhtauksien läsnäolosta purkautumisessa.

Jos lymfoidinen gastriitti diagnosoidaan, hoito on sama kuin muille gastriittityypeille. Lääketieteellinen prosessi koostuu joukosta toimintoja. Hän olettaa:

  • lääkkeen vaikutus;
  • ruokavalio;
  • erikoistehostilaan.

Lääkehoito voi koostua useista huumeista:

  • helicobacter läsnäollessa mahassa, kahden tyyppisiä antibiootteja on määrätty. Ne otetaan 10-14 päivän kuluessa. Jos hoito ei auta, antibiootit korvataan toisilla.
  • lääkeaineita. Määritetään kloorivetyhapon neutraloimiseksi, jos se mahalaukun limakalvo erittää liikaa;
  • entsyymejä on määrätty normalisoimaan ruoansulatusmenetelmä ja palauttamaan mahalaukun vatsaan;
  • kiristysvälineet, jotka on määrätty limakalvon regeneroimiseksi ja suojaamiseksi ulkoisilta vaikutuksilta;
  • antispasmodisten. Vapauta sileä lihaskouristuksia kipua vatsaan.
Kaikenlaisten gastriittien, myös lymfoidin, hoito tapahtuu ravitsemuksellisen pakollisen käytön avulla. Oikea ravitsemus on erittäin tärkeä osa paranemisprosessia, mikä edistää paranemista.

Aggressiiviset elintarvikkeet ärsyttää mahalaukun seinämiä ja voivat pahentaa tulehdusta. Siksi rasvaiset, mausteiset, suolainen elintarvikkeet kielletään gastriittihoidon aikana.

Myös valikosta on jätettävä pois savustetut tuotteet, suolakurkku, säilykkeet ja jauhotuotteet. Kielletty hiilihapotettu juoma, alkoholi ja kahvi. Syö pehmeitä ja kevyitä ruokia, jotka ovat hyvin hajotettuja vatsaan. Tämä sisältää:

  • keitetyt vihannekset;
  • keitot;
  • vilja;
  • perunamuusi;
  • pienien lajikkeiden pastaa.

Voit syödä laihaa lihaa ja kalaa, keittää, paistatella tai höyryttää. Fermentoidut maitotuotteet, keitetyt makkarat, pate, kasetit ovat sallittuja. Juomista suositellaan vihreää teetä, hedelmäjuomia, hyytelöä, kompoteja.

Sinun on myös noudatettava erityistä ruokavaliota. Sinun täytyy syödä pienissä annoksissa, 5 tai 6 kertaa päivässä. Ruoka on pureskeltava huolellisesti, jotta se ei estäisi vatsan työtä. Lämpimällä ja kylmällä elintarvikkeella on negatiivinen vaikutus limakalvolle, joten ruoan on lämmin lämpötila.

Kansalliset korjaustoimenpiteet

Lisäksi voit käyttää erilaisia ​​kansanvastaisia ​​lääkkeitä kaikenlaisten gastriittien hoitoon, mukaan lukien lymfooma. Komponentit kuten hunaja, kasvismehut, lääkekasvit ovat halpoja ja kohtuuhintaisia ​​työkaluja, jotka ovat jokaisessa kodissa. Niillä on antibakteerisia ja tulehdusta ehkäiseviä vaikutuksia ja paranevat limakalvoa hyvin.

Kun mahalaukun imusolmukkaa suositellaan ottamaan hunajaa ja propolisia. Nämä tuotteet neutraloivat hapan ympäristön vatsaan ja edistävät epiteelin uudistumista.

Hunajaa voidaan syödä puhtaana, yksi tai kaksi rkl päivässä ennen aterioita. Hunaja vesi toimii myös hyvin. Lasi lämmintä vettä liuotetaan 15-20 grammaa hunajaa. Juo puoli tuntia ennen aterioita kolme kertaa päivässä.

Propolis-tinktuura laimennetaan vedessä suhteessa 10 tippaa 100 ml: aan. Sitä voi ostaa apteekista. Sinun täytyy juoda puolet kuppi ennen aterioita 20-30 minuuttia. Ota hunajaa vettä tai propolisia kahden viikon ajan.

Anti-inflammatorisena ja anestesia-aineena käytetään merikynnyriöljyä. Sinun täytyy juoda sitä yksi tl puoli tuntia ennen aterioita. Mustaherukoiden mehua voidaan ottaa vähän happamaksi. Juo puoliksi lasia kolme kertaa päivässä.

Perunamehulla on korkeat bakterisidiset ominaisuudet. Se neutraloi vatsan sisältämän suolahapon. Voit vain juoda tuoreita mehuja nuorista hedelmistä. Käytä juomaa välittömästi tuotannon jälkeen. Samalla tavalla voit käyttää mehua, joka on puristettu valkoisesta kaalista. Koostumukset ovat humalassa kolme kertaa päivässä kolmannesta lasista.

Erinomaisilla haavan parantumisilla ja bakterisidisilla ominaisuuksilla on lääkekasvien infuusiot ja decoctions. Yhdisteiden valmistamiseksi voit käyttää yrttejä, kuten:

  • siankärsämö;
  • apteekkamomilla;
  • piparminttu;
  • Mäkikuisma:
  • nard;
  • calamus root;
  • mukulaleinikki.

Valmistetaan koostumus antibakteerisella ja parantavaa vaikutusta käyttäen 10 grammaa yarrow-, kamomilla- ja pellavansiemeniä. Täytä ainesosat lasillisella kiehuvaa vettä ja anna sen valmistaa 1-2 tuntia. Sitten koostumus on suodatettava ja otettava 2-3 ruokalusikallista ennen aterioita.

Hyvä anti-inflammatorinen keräys voidaan valmistaa kalamus-juuresta, pellavansiemenistä, lehmus- kukoista ja piparminttulehdistä. Kaikki osat sekoitetaan ja kaadetaan 500 ml: aan kuumaa vettä. Kun seosta infusoidaan, kantoi se ja juo puoliksi lasillista 30 minuuttia ennen ruokailua.

Jos sinulla on lymfoidityyppinen gastriitti, älä viivytä hoitoa. Käynnissä olevat patologiat ovat usein vakavampia muotoja, joita on paljon vaikeampaa parantaa.